Neurochem Res：AdipoRon通过减轻细胞质功能障碍保护脑出血后继发性脑损伤

胃癌（ICH）是一种卒于南亚型，具有极高死亡率和极高致残率。ICH后线粒锥体在神经元活过中会起着至关重要的作用。本研究首次表明，AdipoRon作用于脂联素激素1（AdipoR1）可降低ICH后线粒锥体神经性。在锥人体内，通过自锥体血液注血清中会建立近期ICH模型。腹膜内施用AdipoRon（50mg/kg）。进行时免疫紫外光着色以明确AdipoR1，AMP活化蛋白激酶（AMPK）和过氧化物酶锥体游离物作用于激素-γ共五作用于因子-1a（PGC1α）的位置。PI着色用于定量神经元活过。通过Western斯塔夫基检测AdipoR1及其中下游接收机分子的暗示。在胃，10μM氧合血红蛋白（OxyHb）用于诱导SH-SY5Y细胞中会的神经元损伤。膜联蛋白V-FITC / PI着色用于检测神经细胞游离和坏死。通过JC-1试剂盒测量线粒锥体膜电位（Δψm），并通过线粒锥体紫外光探针定量线粒锥体数量级。在锥人体内，PI着色显示，给予AdipoRon可以减少血清ICH后72小时的神经元死亡。AdipoRon放射治疗进一步提高了ATP低水平，降低了血肿周围组织中会的ROS低水平，并增加了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的蛋白暗示。在胃，JC-1着色和Mito-tracker™Green显示AdipoRon相比较降低OxyHb诱导的Δψm坍塌和进一步提高的线粒锥体数量级。此外，流式细胞仪分析表明，用AdipoRon解决问题的神经元显示出低的坏死和游离率。总之，该研究结果表明，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α途径降低胃癌后的线粒锥体神经性。原始原文：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.