GUT：生物体群的转移减少了阿尔茨海默症病动物模型中的脑淀粉样变性

背景及目的：

脑淀粉样有关系和致使的脑部tau受体有关系是阿尔茨海默氏病（AD）的最重要病变特征。尽管肠胃病原体对AD的致使影响很大，但肠胃病原体与AD病变生理之间的因果关系仍然难以捉摸。因此，本项研究成果旨在探究二者之间的关系。

方法有：

研究成果管理人员用于具有AD的淀粉样受体和神经原橡胶缠结（ADLP APT）转基因的活体三维进行了相关研究成果。该三维显示了大脑中的淀粉样受体斑纹，神经原橡胶缠结和反应连续性胶质增生以及记忆瑕疵，并研究成果了肠胃病原体的致使影响关于AD的得病分子结构。

结果:

ADLP APT活体的肠胃病原体组成与有益的野生型（WT）活体相异。此外，ADLP APT活体表现显现出上皮屏障完整连续性的丧失以及慢连续性肠胃坏死及四肢坏死。WT活体排泄病原体复制到ADLP APT活体中改善了淀粉样β斑纹和神经原橡胶缠结，神经胶质反应连续性和认知障碍的演化成。另外，在ADLP APT受体活体中，排泄菌种这群人移转到关键时刻了与肠胃巨噬细胞活连续性和循环肝脏坏死单核细胞有关的基因的十二指肠传达异常。

推论:

本项研究成果结果表明，菌种这群人酪氨酸的肠胃和四肢免疫系统异常是ADLP APT活体AD得病的原因。因此，恢复肠胃菌种的经年累月则会对AD治疗产生有益的致使影响。

原始显现出处：

Min-Soo Kim. Et al. Transfer of a healthy microbiota reduces amyloid and tau pathology in an Alzheimer’s disease animal model.GUT.2019.

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