Nat Neurosci:表观遗传景观在正常老化里是保护性的，在老年痴呆里受损

尽管某些遗传性状会增加阿尔茨海默眼疾（AD）的风险，但成年是未知不相上下的风险原因。但是，精神长时间的大分子每一次使人们激进于AD，或在AD中的深损伤的方式则仍然是一个谜。深入研究了AD脑部的基因表达序列景观，特别是在一个早于期深受影响的区域内，即脑干横脑干。他们将这些与较年长和老人心理正常人的压制实例进行比起。该工作小组所述了鸟嘌呤蛋白质化学修饰的全序列富集，该蛋白质抑制巨噬肝细胞生殖巨噬细胞的紧密度（专指鸟嘌呤H4上赖氨酸16的乙酰化，简称H4K16ac）。H4K16ac在哮喘序列中的与正常人精神长时间脑部比起在序列中的变动的方式则的变异似乎显然未来口服开发的前面。由于H4K16ac的变异决定着性状如何隐含，基因表达遗传变动的前面和存量被专指“基因表达遗传景观”。H4K16ac是人类健康的这两项修饰，因为它抑制巨噬细胞对担忧和DNA细菌感染的反应。深入研究工作小组见到，虽然正常人的精神长时间所致H4K16ac在序列中的的新前面增加，但在仍未存在的地方增加了，但与此过渡到强烈对比的是，AD会所致H4K16ac在与精神长时间和AD相关的性状的比起中的丢失。此外，深入研究工作小组还见到了H4K16ac变异的前面和之前在全序列关联深入研究中的见到的遗传性状之间的保持联系。比起年长、年长和AD脑组织的三种作法可以见到，与正常人成年的脑部变异比起，AD中的有一种特定的H4K16ac变异。这一见到断定，基因表达序列中的某些正常人的精神长时间每一次实际上似乎对AD充分发挥管控主导作用，当这些变异发生时，一个人似乎会激进于AD。这些统计分析指出了阿兹海默症的全方位。AD不是简单的正常人老化的见习长时间，而是似乎所致对染色质结构的特定的哮喘特异性变动的老化，即鸟嘌呤和DNA的结合。AD人体内淀粉状蛋白斑块和神经原纤维缠结的产出是马达皮质被害和心理能力相应减损的两个标志。然而，斑块和缠结的隐含在AD的发展中的非常傍晚，而基因表达序列变动似乎发生得更早于并值得一提的是用口服攻击的目标。作者强调，这项深入研究并未提出治愈AD的作法，而是寻找预防措施神经组织被害和提高精神长时间精确度的作法。值得注意记事：Raffaella Nativio， Greg Donahue， Amit Berson，et al. Dysregulation of the epigenetic landscape of normal aging in Alzheimer's disease， Nature Neuroscience (2018). nature.com/articles/doi：10.1038/s41593-018-0101-9